La pérdida de neuronas de excitación puede explicar la somnolencia

Compartir en Pinterest
Una nueva investigación encuentra que la pérdida de las llamadas neuronas de excitación puede explicar la somnolencia en la enfermedad de Alzheimer. Imágenes de Shannon Fagan/Getty
  • Los investigadores investigaron el vínculo entre las neuronas que promueven la vigilia y la calidad del sueño en personas con enfermedades neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Alzheimer.
  • Descubrieron que tener menos neuronas promotoras de la vigilia estaba relacionado con un mayor impulso del sueño.
  • Los investigadores dicen que sus hallazgos sugieren que los mecanismos de excitación subcortical están relacionados con los trastornos del sueño en las primeras etapas de las enfermedades neurodegenerativas.

La interrupción del sueño es común entre los pacientes con enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, las personas con enfermedad de Alzheimer (EA) a menudo experimentan somnolencia diurna y aturdimiento.

En el otro lado del espectro, a las personas con parálisis supranuclear progresiva (PSP, por sus siglas en inglés), un trastorno neurológico raro que afecta el movimiento, la marcha y el equilibrio, les resulta más difícil dormir.

Estudios previos han encontrado que, en la EA, grupos de neuronas subcorticales vinculadas a la vigilia se ven afectadas por una acumulación de proteína tau en el cerebro, y que esto produce una pérdida neuronal extrema. Sin embargo, en PSP, estas mismas neuronas promotoras de la vigilia son protegido a pesar de la acumulación de tau.

Comprender las razones detrás de los diferentes resultados de la acumulación de proteína tau en la EA y la PSP podría ayudar a los investigadores a desarrollar formas más efectivas de mejorar el sueño para ambas afecciones.

Recientemente, los investigadores investigaron la relación entre las neuronas que promueven la vigilia y la calidad del sueño entre los pacientes con EA y PSP.

Descubrieron que la pérdida de neuronas que promueven la vigilia entre pacientes con afecciones neurológicas puede alterar el ciclo de sueño y vigilia.

“Estos hallazgos indican que la EA y la PSP se dirigen a áreas del tronco encefálico y el hipotálamo que regulan la vigilia y mantienen a las personas despiertas”, dijo Bryce Mander, Ph.D., profesor asistente de Psiquiatría y Comportamiento Humano en la Universidad de California, Irvine, que no participó en el estudio. el estudio, dijo Noticias médicas de hoy.

“Estas enfermedades lo hacen de diferentes maneras, dando como resultado los fenotipos de somnolencia clínica observados. Específicamente en la EA, la degeneración de estos centros conduce a un aumento de la somnolencia porque el impulso de vigilia se reduce por la pérdida de las neuronas que promueven la vigilia”, agregó.

El estudio fue publicado en JAMA Neurología.

Para el estudio, los investigadores reclutaron a 33 personas con AD, 20 personas con PSP y 32 controles típicos. Todos los individuos se sometieron a evaluaciones del sueño electroencefalográficas (EEG) y polisomnográficas (PSG).

Pudieron realizar un análisis neuronal post mórtem de las neuronas promotoras de la vigilia del tronco encefálico en 10 pacientes con EA y 9 con PSP.

En estos análisis, los investigadores se centraron en tres núcleos promotores de la vigilia:

  • Locus coeruleus noradrenérgico (LC)
  • Área hipotalámica lateral orexinérgica (LHA)
  • Núcleo tuberomamilar histaminérgico (NTM)

En comparación con los controles y los que tenían PSP, los que tenían EA tenían un mayor impulso del sueño, incluido más tiempo de sueño, mayor mantenimiento del sueño y menos vigilia después del inicio del sueño.

Los investigadores encontraron que los números más altos de LC, LHA y TMN estaban relacionados con menos tiempo total de sueño, menos mantenimiento del sueño y más vigilia después del sueño.

También encontraron que un mayor número de neuronas LC se correlacionó con menos sueño de movimiento ocular rápido (REM, por sus siglas en inglés), la etapa del sueño, y que un mayor número de neuronas LHA y TMN se correlacionó con menos etapa 2 del sueño no REM (NREM2), lo cual es importante para la consolidación de memorias de secuencia motora.

Cuando se le pidió que explicara cómo la pérdida de las neuronas que promueven la vigilia puede promover la somnolencia en las personas con Alzheimer, la Dra. Lea Grinberg, profesora de neurología en la Universidad de California en San Francisco y una de las autoras del estudio, dijo MNT: “Nuestro cerebro tiene una red de neuronas encargadas de mantenernos alerta y despiertos. Se llama el sistema de excitación ascendente. En casos extremos, el daño a este sistema conduce al coma”.

“En la enfermedad de Alzheimer, esta misma red es una de las primeras en acumular cambios patológicos y degenerar, mucho antes de que se involucren las áreas de la memoria. La pérdida temprana de estas neuronas en la enfermedad de Alzheimer afecta la capacidad de las personas para mantenerse alerta y despierto al 100%, independientemente de si durmieron bien la noche anterior”.

– Dra. Grinberg

Los investigadores escribieron que las diferentes respuestas a las acumulaciones de tau entre las neuronas que promueven la vigilia en las personas con AD y PSP explican las diferencias en la calidad del sueño entre las condiciones.

“Este estudio agrega evidencia correlativa que es consistente con la opinión de que aquellos que parecen tener la mayor pérdida de las neuronas especiales que promueven la vigilia también tienden a tener mayores problemas para mantener la vigilia, lo que se presentaría principalmente como un aumento de la somnolencia”, Russell Swerdlow, MD, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Kansas, que no participó en el estudio, dijo MNT.

Los investigadores concluyeron que el sistema subcortical es un mecanismo principal relacionado con los trastornos del sueño en las primeras etapas de las enfermedades neurodegenerativas.

Los investigadores también destacaron algunas limitaciones de sus hallazgos. Como los estudios post mortem eran transversales, no podían medir lo que sucedió con el tiempo. También señalan que el lapso de tiempo entre las medidas del sueño y los resultados de la autopsia pueden reducir la calidad de sus datos.

Los autores también destacan que todos los pacientes involucrados en el estudio eran blancos, por lo que los resultados pueden no ser aplicables a todos los grupos raciales y étnicos.

Cuando se le pidió que comentara sobre el estudio, el Dr. Clifford B. Saper, profesor de Neurología y Neurociencia en la Facultad de Medicina de Harvard, que no participó en el estudio, dijo: MNT:

“Debido a que la medida clinicopatológica fue una PSG, las medidas de resultado son difíciles de interpretar. Por ejemplo, el tiempo total de sueño más corto se interpreta como un “impulso de sueño más bajo”, que puede ser el caso, o puede ser que los pacientes durmieran más durante el día y menos durante la noche. Desafortunadamente, esto parece no haber sido medido”.

“La conclusión es que, si bien el estudio proporciona algunos puntos de datos adicionales interesantes, no creo que se puedan sacar las conclusiones de este estudio (es decir, que la somnolencia diurna de los pacientes con EA se debe a la pérdida de neuronas de excitación)”.

“Para determinar si los pacientes con EA tienen un sueño excesivo o tienen un impulso de sueño normal, es necesario compararlos con los controles, no con los pacientes con PSP, y registrar su vigilia-sueño durante varios días completos”, concluyó el Prof. Saper.

Add Comment